Nous sommes le 15 septembre 1818, dans une petite ferme en bordure de la rivière Saline, à quelques miles de Shawneetown, dans le conté de Gallatin, tout au sud de l’Illinois. La ville ne paie pas de mine, tout au plus une trentaine de maisons en rondins de bois, mais elle est point de passage obligatoire pour tout pionnier en route vers l’Ouest sauvage; ce qui fait sa prospérité.
À la ferme, le soleil de cette fin d’été tape dur sur les champs jaunis par la sécheresse. John Thompson, un pionnier de trente-cinq ans aux mains calleuses, revient de traire Bessie. La vieille vache rousse a trouvé de l’herbe verte et broute à l’ombre des arbres. La femme de John, Mary, trente-deux ans, allaite encore leur dernier-né, le petit Samuel, trois mois. Leurs aînés, Eliza, onze ans, et Thomas, huit ans, courent pieds nus dans la poussière autour de la cabane de bois. Personne ne sait encore que la plante broutée par Bessie et qu’on appelle ici « white snakeroot » contient un poison, et que son lait en est chargé.
Le soir même, autour de la table, Mary verse le lait tiède dans les gobelets en étain. « Il a un drôle de goût ce soir », murmure-t-elle, mais personne n’y prête attention. Les enfants boivent avidement. Samuel tète goulûment au sein de sa mère. John vide son gobelet d’un trait et déclare que la journée a été bonne : la récolte de maïs est maigre, mais au moins ils ont du lait. Ils se couchent sans fièvre, sans douleur. Juste une légère fatigue, comme après une longue journée de travail.
Le 18 septembre. Trois jours ont passé. Eliza se plaint d’abord d’un mal de tête et d’une soif étrange. Elle boit, vomit presque aussitôt. Mary la couche près du feu. « C’est juste un refroidissement », dit John. Mais le soir, Thomas refuse son bol de lait : « Ça sent bizarre, papa, comme du vinaigre brûlé. » Mary continue à donner le sein à Samuel ; le bébé semble plus calme que d’habitude, presque léthargique. Bessie, elle, commence à traîner la patte quand on la mène au pâturage. Elle tremble légèrement des flancs quand elle doit se lever. Personne ne fait encore le lien.
Le 22 septembre. La famille s’affaiblit de plus en plus. Eliza ne quitte plus son lit ; ses jambes sont raides, elle marche comme une vieille femme. Thomas vomit tout ce qu’il avale et se plaint de douleurs dans le ventre. Mary sent une lassitude profonde, comme si ses os pesaient le double. John, encore debout, continue à traire Bessie chaque matin. Le lait est leur seule nourriture fraîche. Samuel pleure moins fort, ses petits bras pendent mollement. La nuit, on entend la vache gémir dans l’étable ; elle refuse de se lever, tremble violemment quand John la force à bouger.
Le 25 septembre. L’odeur d’acétone flotte maintenant dans toute la cabane. Mary, les yeux cernés, prépare une tisane de plantes qu’elle croit calmantes. Eliza murmure qu’elle a l’impression que ses jambes sont en bois. Thomas reste prostré, la langue blanche, constipé depuis trois jours. John, encore vaillant, sort traire Bessie une dernière fois. La vache tremble si fort qu’il doit s’agenouiller pour la calmer. Il revient avec le seau presque vide. « Elle est malade, la Bessie… mais le lait, c’est tout ce qu’on a. » Ils boivent quand même. Samuel, au sein de sa mère, s’endort d’un sommeil trop profond.
Le 28 septembre. La nuit tombe tôt. John, assis sur le banc, sent ses propres mains trembler pour la première fois. Mary ne peut plus se lever ; elle reste allongée, le regard fixe, la respiration courte. Eliza et Thomas dorment côte à côte, pâles comme des fantômes. Samuel ne tète plus. L’odeur d’acétone est devenue si forte que John, en sortant prendre l’air, la sent encore sur ses vêtements. Dans l’étable, Bessie est couchée, le flanc secoué de spasmes. Elle ne se relèvera plus. John comprend enfin : le lait qu’ils ont bu depuis deux semaines, ce lait qu’ils ont produit eux-mêmes, est en train de les tuer lentement. Il se souvient des histoires de « milk sickness » murmurées par les voisins, des villages abandonnés plus au sud. Mais il est trop tard.
Le 1er octobre. Le soleil se lève sur une ferme silencieuse. John est le dernier debout, mais à peine. Il regarde sa famille endormie d’un sommeil qui ressemble déjà à la mort. Dehors, Bessie ne bouge plus. Le poison de la plante a fait son œuvre : d’abord invisible dans le lait, puis implacable dans les corps. La ferme de Shawneetown, comme tant d’autres dans l’Illinois, est en train de payer le prix de l’ignorance des pionniers face à cette herbe verte et discrète qui pousse à l’ombre des bois.
La “milk sickness” vient de frapper, une fois de plus, sans bruit et sans pitié.
Des histoires comme celle-ci, il y en eut beaucoup tout au long du 18ᵉ et du 19ᵉ siècle. On estime qu’au cours de cette période, la maladie du lait, comme on l’a appelée, a tué ou handicapé, chaque année, des milliers de colons établis dans le Midwest (Illinois, Indiana, Michigan, Ohio et Wisconsin), mais aussi en Virginie, en Caroline du Nord et en Géorgie, plus à l’est et au sud. Elle a anéanti des familles entières et forcé l’abandon complet de villages. Dans certaines régions comme dans le conté de Madison (Ohio) où le quart des pionniers en sont morts, cette maladie a longtemps été la principale cause d’invalidité et de mortalité.
La maladie du lait ou trémétolose
L’intoxication par le trémétol se fait par ingestion de la plante ou de produits contaminés comme les produits laitiers ou la viande. Des petites doses quotidiennes sont aussi dangereuses qu’une seule dose élevée, car son élimination par l'organisme est lente et il tend à s'y accumuler.
Chez l’animal, la maladie est connue sous le nom de mal des tremblements (« trembles » en anglais) en raison des premières manifestations de la maladie. Toutefois, les premiers spasmes musculaires apparaissent bien après que le lait des animaux soit contaminé. D’ailleurs, les fermiers étaient déconcertés de voir que les veaux ou les êtres humains qui avaient consommé le lait mouraient alors que la vache semblait encore en santé. La raison est que la lactation permet à la vache intoxiquée de réduire sa charge toxique en éliminant la trémétone. Par ailleurs, la toxine se concentrant dans le lait le rend plus toxique que la plante elle-même pour ceux qui le consomment.
Chez l'humain, les symptômes d’une intoxication par le lait ou par la viande contaminée sont une faiblesse extrême, des douleurs abdominales et des vomissements répétés, des tremblements, de la confusion, des maux de tête, de la tachycardie, de l’hypotension et, dans les cas graves, un coma et le décès. L’apparition d’une haleine avec une odeur d’acétone, ou de vernis à ongles, est le signe d’une défaillance métabolique profonde liée à une acidose et une cétose. De nos jours, la maladie est devenue extrêmement rare, mais au temps de la colonisation, le taux de mortalité pouvait atteindre 25 % et les survivants gardaient souvent de graves séquelles.
La cause de la maladie fut longue à déterminer. Apparaissant de manière sporadique, on l’attribua d’abord à des miasmes, à de l’arsenic ou à des microbes. Puis on commença à soupçonner son origine végétale, et en 1834 une femme médecin de l’Illinois, Anna Pierce, identifie enfin la plante responsable. Remarquant d’abord la saisonnalité de la maladie et son lien avec la consommation de lait, elle décide de suivre le bétail dans les bois en espérant découvrir la source du mal. La guérisseuse Shawnee qui l’accompagne lui montre alors l’Eupatoire rugueuse (Ageratina altissima) une plante connue depuis longtemps par les amérindiens comme étant toxique. Après l'avoir donné à manger à un veau et provoqué rapidement les tremblements symptomatiques de la maladie, le doute n’est plus permis. Pourtant, la communauté médicale reste sceptique et le restera pendant près d'un siècle. Ce n'est qu'en 1917 que l’Eupatoire rugeuse est officiellement reconnue comme la cause de la maladie. La toxine qu’elle contient , quant à elle, sera identifiée par James Couch, en 1928. Il la baptise Trémétol en référence aux premiers symptômes de la maladie.
Ageratina altissima
L'Eupatoire rugueuse est une plante vivace, indigène d’Amérique du Nord, de la famille des Astéracées. Elle pousse dans les zones ombragées aux sols riches et frais et fleurit en été. Elle se distingue par ses grappes étalées de petites fleurs d'un blanc pur. Les feuilles ovales ou vaguement triangulaires, opposées et fortement dentées, sont portées le long d’une tige dressée qui peut atteindre 1,5 mètres de hauteur (photos).
Si le sexisme de l’époque et les égos de quelques mandarins du monde médical n’ont pas aidé à la reconnaissance rapide des causes de la maladie du lait, un autre facteur a largement contribué à entretenir le doute : certaines populations d’eupatoire semblaient inoffensives alors que d'autres étaient mortelles. Le voile est levé dans les années 1990 par une analyse des échantillons provenant de divers états. Elle montre que les plantes ne partagent pas toutes le même profil chimique selon leur origine géographique et permet d’identifier trois chémotypes (profils chimiques) de l’eupatoire rugueuse :
un chémotype A à trémétone, hautement toxique,
un chémotype B dans lequel la trémétone et son dérivé hydroxylé, la 6-hydoxytrémétone, sont en proportions équivalentes, à toxicité atténuée,
un chémotype C dans lequel la trémétone n’est qu’à l’état de traces, beaucoup moins toxique.
Le trémétol
Le trémétol est un mélange de composés chimiques parmi lesquels la trémétone domine. Cette cétone aromatique est toxique, entre autres, pour les chevaux, le bétail et pour ceux qui consomment leur viande et leur lait.
La trémétone agit en inhibant la chaîne respiratoire mitochondriale; ce qui perturbe la production d’ATP, la source d’énergie des cellules. Ce dysfonctionnement mitochondrial entraîne à son tour un dysfonctionnement des organes pouvant conduire à une stéatose hépatique (foie gras), une rhabdomyolyse (destruction des fibres musculaires), une arythmie et une insuffisance cardiaque, ainsi que des troubles neurologiques (tremblements, convulsions, confusion, voire coma).
La trémétone
De nos jours, les risques d’intoxication par l’alimentation ont été considérablement réduits par les pratiques de l’industrie laitière. Bien que la toxine résiste au procédé de pasteurisation, les lieux de pâturage sont examinés pour déceler la présence de la plante et le mélange des collectes de lait provenant de centaines d’exploitations permet de diluer la toxine éventuellement présente dans un lot.
Néanmoins, le risque est bel et bien présent et la vigilance reste de mise, en particulier avec la popularité croissante de l’agriculture de proximité et de la consommation de lait ou de beurre « maison » provenant d’animaux ayant accès à des boisés ou des vergers non défrichés.
Références
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