Traditionnellement utilisé pour ses vertus thérapeutiques et aromatiques, le gingembre sauvage est aujourd’hui considéré comme une plante potentiellement toxique. Des découvertes récentes ont en effet démontré que certaines plantes de sa famille étaient responsables d’insuffisances rénales graves et de cancers des voies urinaires.
Un faux gingembre
Gingembre sauvage est le nom que l’on donne dans l’Amérique francophone à l’Asaret du Canada (Asarum canadense), une petite plante des forêts décidues de l’est de l’Amérique du Nord. Il doit cette appellation à la saveur de son rhizome, très semblable à celle du gingembre officinal que l’on achète en épicerie.
Bien qu'ils portent le même nom, le gingembre officinal et le gingembre sauvage sont des plantes totalement différentes d’un point de vue morphologique et taxonomique. Le gingembre officinal (Zingiber officinale) est une plante asiatique de la famille des zingibéracées tandis que le gingembre sauvage est une plante nord-américaine de la famille des aristolochiacées. Les rhizomes des deux plantes partagent les mêmes propriétés organoleptiques et sont utilisés frais ou séchés comme épice, ou confits dans un sirop comme friandises.
Dans les sous-bois, l’asaret du Canada se reconnaît facilement à ses feuilles en forme de coeur ou de rein qui forment des tapis d’une douzaine de centimètres de hauteur. Elles ont un aspect velouté et sont disposées par paires le long d’un rhizome ramifié qui rampe à la surface du sol. Au printemps, il produit des fleurs de couleur pourpre foncé, généralement cachées sous les feuilles.
La famille des Aristolochiacées compte 600 à 700 espèces regroupées en 8 ou 9 genres selon les classifications. En termes de nombre d’espèces, les deux principaux genres sont Aristolochia dont font partie les aristoloches et Asarum auquel appartiennent les asarets. Jusqu’à présent, 134 espèces d’asarets ont été répertoriées dans le monde ; toutes sont originaires des régions tempérées de l’hémisphère nord. En plus des dix-huit espèces américaines, on trouve deux espèces en Europe et plus d’une centaine dans les pays asiatiques.
L’asaret du Canada est la seule espèce canadienne du genre Asarum présente au Québec. L’autre espèce, l’asaret caudé (Asarum caudatum), pousse dans l’ouest du Canada. Au Québec, l’asaret du Canada est de plus en plus difficile à trouver et il a acquis le statut d’espèce vulnérable. Les principales raisons de sa raréfaction sont la disparition de son habitat, l’érablière à caryer, et une cueillette non réglementée jusqu’en 2005. Vendue comme plante ornementale, il est en effet plus facile, plus rapide et moins coûteux de prélever des plants en milieu naturel que de les cultiver.
Sur le site du Ministère de l'Environnement du Québec, on peut lire: « Depuis 2005, l’asaret du Canada bénéficie, à titre d’espèce vulnérable, d’une protection juridique au Québec. Les interdictions relatives à cette espèce se limitent toutefois à la récolte d’au plus cinq spécimens entiers ou parties souterraines en milieu naturel et à la vente d’un seul de ces spécimens. »
Une utilisation ancienne et répandue
Presque partout où pousse l’asaret, les populations locales l’ont cueilli à des fins médicinales, culinaires ou autres. C’est le cas des peuples des premières nations d’Amérique du Nord, et plus tard des colons européens, pour l’asaret du Canada (Asarum canadense) dans la moitié est du continent et pour l’asaret caudé (Asarum caudatum) dans l’Ouest. Sur le continent européen, on a utilisé l’asaret d’Europe (Asarum europaeum). En Asie, les Japonais, les Chinois et les Coréens ont cueilli l’Asarum heterotropoides et l’Asarum sieboldii, et les Tibétains, l’Asarum himalaicum.
Quelle que soit l’espèce utilisée, elle l’a souvent été pour les mêmes raisons thérapeutiques partout dans le monde. Ainsi, les asarets ont servi à soigner les affections respiratoires (la toux, la bronchite, la rhinite, la sinusite, l’asthme et les infections respiratoires), à soulager la douleur (les maux de tête, les névralgies, les maux de dent et les rhumatismes), à traiter les affections du système digestif (les gastrites, les coliques, la diarrhée, les problèmes de digestion, le manque d’appétit, les troubles biliaires et hépatiques, les intoxications) et à combattre la fièvre.
En Amérique et en Europe, ils ont servi à traiter des troubles du système nerveux (l’insomnie, l’anxiété, l’épilepsie, l’hystérie) et du système cardiovasculaire comme l’hypertension, ainsi que les infections de la peau (les furoncles, les plaies infectées, la gale) et les infections urinaires.
Dans le passé, l’asaret d’Europe a déjà fait partie de la pharmacopée des Pays-Bas, de l'Allemagne, de la Suisse, de la Pologne, de la Suède et de la Russie (URSS). Aujourd’hui, il est exclu de la Pharmacopée européenne et de la Pharmacopée de la Fédération de Russie.
Asarum europaeum et Asarum canadense sont des médicaments homéopathiques autorisés aux États-Unis, en Europe et en Inde pour traiter les maladies nerveuses, l'émotivité exacerbée, la distraction ou la dépendance à l’alcool.
Les parties souterraines d'Asarum heterotropoides et d'Asarum sieboldii font encore partie des pharmacopées japonaises, sud-coréennes, chinoises et taïwanaises.
Une famille toxique
Au début des années 90, en Belgique, neuf femmes furent hospitalisées pour un type d’insuffisance rénale jusqu’alors inconnu. L’évolution rapide de la maladie (quelques mois) se solda pour les cas les plus sévères par une déficience terminale des reins nécessitant une mise sous dialyse et une transplantation d’organe. Une centaine de cas de la même pathologie furent répertoriés en Belgique jusqu’en 1998 auxquels s’ajoutèrent plusieurs centaines de cas en Europe et ailleurs dans le monde, principalement en Asie. Dans 40 % des cas, l’évolution de la maladie a donné lieu à des complications sous forme de cancers des voies urinaires.
L’investigation menée sur les premiers cas révéla que les malades, des femmes âgées de moins de 50 ans, avaient toutes suivi un traitement amaigrissant dans la même clinique. Les soupçons se sont alors rapidement portés sur des gélules de racine pulvérisée de Stephania tetrandra qui faisaient partie du traitement. Leur analyse a montré que la plante avait été substituée par l’Aristolochia fangchi, une plante qui appartient à la famille des Aristolochiacées.
Or, on sait depuis les années 40 ou 50 (l’origine de leur découverte n’est pas certaine) que de nombreuses plantes de cette famille produisent des acides aristolochiques. Le nom de ces composés vient d’ailleurs de l’Aristoloche clématite (Aristolochia clematis) à partir de laquelle on a isolé et identifié le premier acide aristolochique. À l’époque, on s’intéressait aux propriétés anti-inflammatoires de ces composés phytochimiques qui furent d’ailleurs utilisés pour la production de médicaments. Toutefois, au cours des années 80, plusieurs études démontrèrent leurs effets cancérigènes et néphrotoxiques, et leur utilisation comme agent anti-inflammatoire fut abandonné à la fin des années 80.
Les acides aristolochiques sont une famille de molécules produites par la plupart des plantes appartenant à la famille des aristolochiacées. À ce jour, sept molécules ont été identifiées : l’acide aristolochique I, AA I (ou A), l’AA Ia, l’AA II (ou B), l’AA III (ou C), l’AA IV, l’AA IVa (ou D) et l’AA E. Elles se distinguent par la combinaison des groupes R1, R2 et R3 qui peuvent être des groupes hydroxyles (-OH) ou méthoxy (-O-CH3).
Dans ce contexte, l’hypothèse avancée pour expliquer les causes de cette épidémie d’insuffisances rénales fut une intoxication par les acides aristolochiques contenus dans les gélules. Cette hypothèse fut ensuite confirmée par la découverte d’adduits d’ADN spécifiques des acides aristolochiques dans les biopsies rénales des malades. D'abord appelée “néphropathie aux herbes chinoises”, cette nouvelle pathologie fut alors rebaptisée la néphropathie aux acides aristolochiques (NAA).
Un adduit d’ADN est la fixation d’une molécule étrangère sur l’ADN. En l’occurrence, il s’agit d’une liaison entre des aristolactames qui sont produits par notre métabolisme à partir des acides aristolochiques et certaines bases constituantes des gènes. En se fixant sur ces bases, les aristolactames créent des mutations qui empêchent le fonctionnement des gènes.
Les recherches entreprises pour élucider les mécanismes d’action des acides aristolochiques ont par ailleurs permis d’établir un lien avec une autre insuffisance rénale, la néphropathie endémique des Balkans (BEN). Cette maladie qui sévit dans les régions agricoles des affluents du Danube (Serbie, Bulgarie, Roumanie, Bosnie-Herzégovine et Croatie) est connue depuis les années 50 et présente de nombreuses similitudes dans ses manifestations et son évolution avec la NAA. Comme elle, elle se traduit par une fibrose tubulo-intersticielle qui évolue vers une perte totale de la fonction rénale suivie de complications sous forme de tumeurs des voies urinaires. Toutefois, contrairement à la néphropathie aux acides aristolochiques dont l’évolution est rapide, la BEN progresse lentement, pouvant rester asymptomatique pendant parfois des dizaines d’années.
Une fibrose tubulo-intersticielle est la destruction des unités de filtration du rein et leur remplacement par des tissus cicatriciels non fonctionnels.
Si de nombreux points restent à élucider, il n'y a plus de doutes sur l'implication des acides aristolochiques dans l'étiologie de la néphropathie endémique des Balkans. Les biopsies ont révélé la présence des mêmes adduits d'ADN et les recherches ont confirmé ce que l'on soupçonnait depuis les années 60 sans en avoir établi la preuve formelle: la BEN est bien causée par une contamination de la farine de blé par l’Aristoloche clématite présente dans les champs.
Et le gingembre sauvage ?
La toxicité d’une plante dépend de nombreux facteurs qui vont influencer la quantité de toxine qui va atteindre sa cible dans l’organisme.
Ces facteurs peuvent être classés en trois grands groupes. Le premier concerne la plante elle-même. Ce sont notamment ses conditions de croissance (sol, ensoleillement, pluviométrie, température et stress auxquels elle est soumise) qui vont influencer le métabolisme de la plante et donc la quantité de substances actives qu’elle va produire et stocker.
Le deuxième groupe de facteurs est lié au conditionnement de la plante, entre le moment où elle est récoltée et celui où elle est consommée. Ces facteurs incluent la saison de la récolte, la méthode de séchage de la plante si elle n’est pas utilisée fraiche, la façon dont elle va être préparée (infusion, macération, distillation, pommade, etc) et le délai entre la récolte et son utilisation. Chaque étape peut diminuer ou augmenter la quantité de substances actives fournie par la plante. Par exemple, l’exposition aux rayons ultra-violets du soleil ou à la chaleur d'un dispositif de séchage peut détruire, inactiver ou transformer des substances toxiques en substances inoffensives, et inversement. Le broyage de la plante encore fraiche peut également avoir une grande influence sur sa composition chimique en favorisant par exemple l’oxydation des molécules au contact de l’air ou en mettant en contact deux compartiments normalement séparés dans la plante. Enfin, il faut aussi parler de l’influence des solvants utilisés pour la préparation. L’eau des infusions, l’alcool éthylique des teintures mères ou l’huile ne permettra pas d’extraire exactement les mêmes substances de la plante.
La proto-anémonine est un composé toxique pour les animaux et l’être humain qui est produit par les plantes de la famille des renonculacées. Sous le simple effet de la dessication, il se transforme en anémonine inoffensive. Ainsi, l’anémone pulsatille passe de toxique à sédative.
L’allicine de l’ail est une molécule antibactérienne et antithrombotique qui résulte de la transformation de l’alliine au contact de l’alliinase, une enzyme libérée par le broyage ou le hachage de la gousse fraiche.
Finalement, le troisième type de facteurs qui influencent la toxicité d’une plante concerne l’utilisateur lui-même : sa sensibilité à une substance particulière (allergie, intolérance ou autre), son état de santé, sa prise de médicaments, ses habitudes de vie (régime alimentaire, exposition au soleil et autres), son bagage génétique et une panoplie d’autres paramètres qui peuvent affecter l’absorption et la transformation des substances actives par notre organisme. La dose ingérée, la durée du traitement, et la capacité de l’organisme à éliminer la substance (a-t-elle tendance à s’accumuler ou à être excrétée rapidement ?) sont également des paramètres importants.
En ce qui concerne le gingembre sauvage, beaucoup de ces paramètres sont encore mal connus. On sait, en revanche, que toutes les espèces d’asarets contiennent des petites quantités d’acides aristolochiques, et ce, dans toutes les parties de la plante. On sait également que les acides aristolochiques peuvent être actifs à des doses infimes, parfois même difficiles à doser; ce qui fait dire aux spécialistes qu’il n’y a pas de doses inoffensives d’acide aristolochique.
Les acides aristolochiques ne sont pas les seuls composés potentiellement toxiques présents dans les asarets. On trouve également les asarones alpha, béta et gamma dans des proportions variables selon les espèces. Ce sont des molécules qui intéressent la science pour leurs nombreuses propriétés thérapeutiques, notamment pour le traitement de maladies neurologiques dégénératives comme la maladie d’Alzheimer et de Parkinson. Le problème est qu’à long terme, ces composés ont des effets mutagènes et carcinogènes. Néanmoins, la quantité d’asarone dans l’asaret du Canada serait beaucoup plus faible que dans l’asaret d’Europe et ne représenterait pas de danger dans le cas d’une consommation occasionnelle.
Ces composés, une fois ingérés, sont absorbés et distribués dans tout l’organisme par le biais de la circulation sanguine. Dans le foie et les reins, ils sont métabolisés en aristolactames et quelques heures à quelques jours après leur absorption, on les retrouve dans l’urine et dans les selles.
Les observations des différents cas de néphropathie aux acides aristolochiques montrent qu’il existerait des sensibilités individuelles aux acides aristolochiques et que des cofacteurs comme la prise de certains médicaments, le tabagisme ou d’autres pourraient amplifier la transformation de ces composés en aristolactames ou potentialiser la toxicité de ces derniers sur les reins et le foie.
En Russie, toutes les espèces d’asarets sont classées dans la liste des plantes contenant des substances narcotiques ou toxiques et leur utilisation est interdite dans la composition de compléments alimentaires.
En Australie, l'utilisation à des fins thérapeutiques des espèces des genres Aristolochia et Asarum sont interdites.
En 2000, l'Agence européenne des médicaments (EMA) a recommandé aux États membres d'éviter l'utilisation des espèces d'Aristolochia dans les médicaments à base de plantes. Par contre, aucun avis concernant le genre Asarum n’a été émis.
Aux États-Unis, la Food and Drug Administration (FDA) a inclus le genre Asarum ainsi que d'autres plantes pouvant contenir de l'acide aristolochique dans la base des plantes vénéneuses. En 2001, elle a publié un avertissement sur l’utilisation des produits à base de plantes contenant des acides aristolochiques.
Depuis 2004, Santé Canada a émis une alerte pour empêcher l'importation de toute forme de produits contenant des acides aristolochiques.
Il est à noter qu’à ce jour, il n'y a pas de cas rapportés de néphropathie aux acides aristolochiques causée par l'ingestion d'asaret. Cependant, compte-tenu de la toxicité des acides aristolochiques et de leur présence dans le gingembre sauvage, le principe de précaustion impose, en l'état actuel des connaissances, de considérer la consommation de gingembre sauvage comme présentant un risque pour la santé.
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